Energiestoffwechsel im Radsport: Zwischen Laktat, Sauerstoff und Watt

Beim Radsport reden wir ständig von Watt. Dabei meinen wir Leistung, die zum Vortrieb von Mensch und Maschine benötigt wird. Die produzierte Leistung ist das Resultat physiologischer Prozesse, deren gemeinsamer Nenner der Energiestoffwechsel ist. Unabhängig davon, ob es um eine lange Grundlagenausfahrt, eine steile Rampe oder einen entscheidenden Antritt beim Ortsschild-Sprint  geht:  jede Belastung basiert darauf, wie effizient der Körper Energie bereitstellen, nutzen und regulieren kann.

1. Grundlagen des Energiestoffwechsels

Der menschliche Organismus gewinnt Energie primär in Form von Adenosintriphosphat (ATP). ATP fungiert als zelluläre Energiewährung für alle energieabhängigen Prozesse, von Muskelkontraktionen über Ionentransport bis hin zur Aufrechterhaltung der Zellstruktur. Da die intrazellulären ATP-Speicher extrem begrenzt sind und nur für wenige Muskelkontraktionen ausreichend sind, muss ATP kontinuierlich neu synthetisiert werden. Dies geschieht über drei miteinander verknüpfte Stoffwechselwege:

• das phosphagene System (ATP/Kreatinphosphat)
• der glykolytische Stoffwechsel (Kohlenhydratoxidation)
• der oxidative Stoffwechsel (aerobe Oxidation von Kohlenhydraten & Fettsäuren)

Dabei erfolgt die Energiebereitstellung der Stoffwechselsysteme nicht isoliert, sondern immer parallel. Je nach Belastungsdauer und -intensität verändert sich ihr relativer Beitrag der ATP-Resynthese.

2. Von Glukose zu ATP: Pyruvat als metabolischer Knotenpunkt

Unabhängig davon, welches Energiesystem dominiert, läuft ein Großteil der Energiegewinnung über die Glykolyse. Dabei wird Glukose bzw. Muskelglykogen schrittweise zu Pyruvat abgebaut. Pyruvat stellt dabei einen zentralen metabolischen Knotenpunkt dar, an dem sich entscheidet, wie und wie effizient Energie weiter bereitgestellt wird.

Bei niedrigen bis moderaten Intensitäten wird Pyruvat in die Mitochondrien transportiert und dort über den Pyruvatdehydrogenase-Komplex (PDH) zu Acetyl-CoA umgewandelt. Dieses Acetyl-CoA tritt anschließend in den Citratzyklus ein und wird im Rahmen der oxidativen Phosphorylierung vollständig zu CO₂ und H₂O verstoffwechselt. In diesem Zustand ist die ATP-Ausbeute hoch und die metabolische Belastung vergleichsweise gering.

Steigt die Belastungsintensität jedoch an, kann die mitochondriale Oxidationskapazität zum limitierenden Faktor werden. In diesem Fall wird Pyruvat vermehrt zu Laktat reduziert. Laktat selbst stellt dabei kein Endprodukt dar, sondern ein transportfähiges Zwischenprodukt des Energiestoffwechsels.

3. Substratwahl und Fatmax

Die Fähigkeit, Pyruvat effizient oxidativ zu verarbeiten, ist eng mit der Nutzung von Fettsäuren verknüpft. Eine hohe mitochondriale Kapazität ermöglicht es, bei gegebenen Leistungen einen größeren Anteil der Energie aus der Fettoxidation zu gewinnen, während gleichzeitig die Kohlenhydratreserven geschont werden. Das Mitochondrium als Kraftwerk der Zelle… wer erinnert sich?

Der Punkt maximaler Fettoxidation (Fatmax) liegt typischerweise im Bereich moderater Intensitäten und reflektiert genau dieses Zusammenspiel zwischen Glykolyse, Pyruvatoxidation und mitochondrialer Funktion. Physiologisch betrachtet ist Fatmax daher weniger eine isolierte Kenngröße, sondern Ausdruck der Fähigkeit, Substrate flexibel und effizient zu nutzen.

4. Warum das für den Radsport zentral ist

Die sehr hohe ATP-Ausbeute der aeroben Energiebereitstellung erklärt, warum leistungsfähige Radfahrer in der Lage sind, über Stunden hohe Leistungen zu erbringen. Anpassungen auf mitochondrialer, enzymatischer und vaskulärer Ebene verschieben metabolische Übergänge und erhöhen die Effizienz der Energieumsetzung.

Damit wird der Energiestoffwechsel zur physiologischen Grundlage von Schwellenleistung, Dauerleistungsfähigkeit und Effizienz. Und somit zu einem zentralen Baustein der Physiologie im Radsport.

Literatur

Alghannam, A. F., Ghaith, M. M., & Alhussain, M. H. (2021). Regulation of Energy Substrate Metabolism in Endurance Exercise. International Journal of Environmental Research and Public Health, 18(9), 4963.

Booth, F. W., Ruegsegger, G. N., Toedebusch, R. G., & Yan, Z. (2015). Endurance Exercise and the Regulation of Skeletal Muscle Metabolism. Progress in Molecular Biology and Translational Science, 135, 129-151.

Heck, H., & Bartmus, U. (2022). Energiestoffwechsel des Muskels. In H. Heck, U. Bartmus & V. Grabow (Hrsg.), Laktat – Stoffwechselgrundlagen, Leistungsdiagnostik, Trainingssteuerung (S.29-47). Springer.